"Mesmo com a publicação de diretrizes bem definidas para o tratamento da sepse neonatal desde 2002, ela ainda responde pela maioria das mortes de recém-nascidos no mundo. E o principal causador dessa grave infecção é um agente bastante conhecido da comunidade médica: o Streptococcus agalactiae, também chamado Streptococcus do grupo B (EGB).
A infectologista Rosana Richtmann, da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar do Instituto de Infectologia Emílio Ribas, afirma que é decisivo o reconhecimento da colonização pela EGB na gestante para a prevenção da sepse neonatal precoce causada por essa bactéria. Não por acaso, em 2002, o Center for Disease Control and Prevention (CDC) recomendou que toda gestante fosse submetida a culturas de swab vaginal e anal entre a 35ª e a 37ª semanas de gravidez. "A antibioticoprofilaxia da mãe durante o parto é a medida mais eficaz para reduzir os riscos de surgimento da doença no fi lho", afirma a infectologista.
Estima-se que de 15% a 40% das grávidas apresentem o trato geniturinário e gastrointestinal colonizado pelo Streptococcus do grupo B, mas sem manifestações sintomáticas. Esse é o grande temor, porque, se não é reconhecido e combatido, o EGB pode contaminar o feto durante o trabalho de parto ou na ruptura prematura de membranas ovulares (RPMO) e levar à sepse neonatal. A infecção em neonatos é classificada de acordo com o tempo de aparecimento da doença: as precoces ocorrem nos sete primeiros dias de vida do bebê e as tardias, depois da primeira semana até três meses.
Infecção precoce
O principal fator de risco para o aparecimento precoce da doença é a colonização materna do trato gastrointestinal e geniturinário. A taxa de transmissão materno-fetal da bactéria é alta, chegando a 50%, mas calcula-se que apenas 1% a 2% do total de recém-nascidos desenvolvam a doença. A infecção precoce é mais comum entre os nascidos a termo, acima de 37 semanas de gestação. O risco de mortalidade é maior entre recém-nascidos pré-termo, antes de 37 semanas de gestação.
Entre os fatores maternos que aumentam o risco de o bebê desenvolver a doença estão o parto prematuro, a RPMO por mais de 18 horas, a corioamnionite, a bacteriúria por Streptococcus do grupo B durante a gestação, a taquicardia fetal sustentada no intraparto e o histórico de infecção por Streptococcus do grupo B em outro filho. Há ainda outros fatores inerentes à bactéria ou ao estado imunológico da mãe e do recém-nascido que podem também aumentar o risco da doença.
A apresentação clínica da infecção precoce pode ocorrer na forma de sepse (85% dos casos), pneumonia (10%) ou meningite (7%), em geral nas primeiras 24 horas de vida da criança. A doença se manifesta com sinais inespecíficos, como irritabilidade, letargia, alteração da temperatura corpórea e problemas respiratórios (aumento da frequência respiratória, hipóxia e roncos), ou choque séptico, caracterizado por má perfusão tecidual e hipotensão. Em exame laboratorial pode aparecer um aumento do número de leucócitos com predomínio de polimorfonucleares ou, ainda, neutropenia (contagem de polimorfonucleares inferior a 1.500 células por microlitro). O diagnóstico de pneumonia é feito quando há isolamento do Streptococcus agalactiae em hemocultura, achados anormais nos exames de radiografia de tórax e sinais clínicos como taquipneia, hipóxia, roncos e aumento do trabalho respiratório. A meningite raramente se apresenta com sintomas no sistema nervoso central: os sinais mais frequentes são os respiratórios (taquipneia e apneia).
Doença tardia
A manifestação tardia da infecção neonatal por EGB pode também estar relacionada ao contato do recém-nascido com familiares, amigos ou demais frequentadores do ambiente hospitalar. Ao contrário da doença precoce, ela se manifesta com mais frequência em recém-nascidos pré-termo e sua forma clínica mais comum é a bacteremia sem foco aparente (65%) - embora também se associe a quadros de meningite (35% a 40%) e infecções locais, como pneumonia, artrite séptica, osteomielite, celulite, adenite, entre outras.
Nos quadros de bacteremia sem foco aparente, há sempre histórico prévio ou atual de infecções respiratórias de vias aéreas superiores (IVAS), acompanhado de febre maior que 38°C, irritabilidade, letargia, diminuição do apetite, taquipneia, roncos e apneia. A meningite também é precedida por IVAS (infecção das vias aéreas superiores) em 20% a 30% dos casos e seu quadro clínico inclui febre, irritabilidade, letargia, taquipneia e diminuição do apetite. O aparecimento dos sintomas clássicos de meningite (abaulamento da fontanela, rigidez de nuca e achados neurológicos focais) é mais comum do que na doença precoce.
Diagnóstico e tratamento
A investigação diagnóstica de sepse neonatal inclui contagem de células brancas com diferencial, hemoculturas, radiografia de pulmão, punção lombar e urocultura. Outros exames devem ser solicitados de acordo com a apresentação clínica da doença. O diagnóstico definitivo da infecção generalizada causada pelo Streptococcus agalactiae requer o isolamento desse patógeno em cultura de sangue, líquido pleural, liquor, osso ou líquido sinovial.
No tratamento da doença, além do uso de antibióticos, que é imperativo, é recomendada a adoção de medidas básicas, como suporte hídrico, nutricional, oxigenoterapia, monitorização das funções vitais, correção dos distúrbios hidroeletrólicos e acidobásicos. No início, a antibioticoterapia é empírica: a escolha do medicamento dependerá da precocidade ou não da doença e do foco de infecção. Essa abordagem medicamentosa deve ser mantida até que o agente causal seja identificado. A antibioticoterapia definitiva, iniciada após a identificação do Streptococcus agalactiae, se baseia na penicilina G, considerada a droga de escolha. Existem outras substâncias com espectro de ação contra esse agente, entre as quais a ampicilina, as cefalosporinas de primeira e segunda gerações e a vancomicina. A terapia deve ter duração de dez dias para sepse sem foco aparente, 14 a 21 dias para meningite e artrite séptica e 21 a 28 dias para osteomielite.
Como prevenir
A prevenção de sepse neonatal precoce por Streptococcus agalactiae exige a pesquisa do agente bacteriano em mulheres grávidas e a antibioticoprofilaxia durante o parto. Segundo a infectologista Rosana Richtmann, as culturas vaginal e anal elevam e muito a eficácia da pesquisa do EGB, desde que se respeitem normas e rotinas relativas à coleta e à semeadura do material. Recomenda-se a antibioticoprofilaxia sem necessidade de cultura para pacientes com históricos de bacteriúria por Streptococcus agalactiae durante a gestação, antecedente de recém-nascido com a doença precoce, culturas com resultado desconhecido, RPMO há mais de 18 horas, febre acima de 38°C ou trabalho de parto prematuro. Pacientes com cultura positiva para a bactéria devem receber antibiótico durante o trabalho de parto ou na RPMO. Nas mulheres em trabalho de parto prematuro, a orientação também é iniciar a antibioticoprofilaxia até que sejam obtidos os resultados das culturas.
A penicilina G deve começar a ser administrada no mínimo quatro horas antes do início do parto, o que na prática significa medicar a grávida desde sua admissão no centro obstétrico, uma vez que o tempo de trabalho de parto é indeterminado. A dose inicial é de 5 milhões de unidades e a de manutenção, de 2,5 milhões de unidades a cada quatro horas, via endovenosa. Recémnascidos cujas mães receberam a quimioprofilaxia intraparto estão menos propensos a ser sintomáticos, desenvolver sepse ou necessitar de ventilação mecânica. Nos Estados Unidos, a incidência da infecção precoce do recém-nascido vem diminuindo, ano a ano, em razão dos exames para reconhecimento do patógeno na gestante e da profilaxia antibiótica intraparto. Dados de 2004 a 2006 do CDC informam a incidência de 0,4 caso em 1.000 nascidos vivos. Mas a antibioticoterapia intraparto e o screening pré-natal não mudaram as estatísticas para a sepse tardia: a incidência dessa infecção permanece em 0,3 a 0,4 caso em 1.000 nascidos vivos desde o ano de 1990."
Schrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, et al. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC. MMWR Recomm Rep. 2002;51(RR-11):1-22.
Fonte: http://www.revistapesquisamedica.com.br/PORTAL/imprime.asp?codigo=11701